Guía dietética para gota e hiperuricemia.

RESUMEN

Sorprendentemente no todas las personas que tienen elevado el acido úrico desarrollan episodios de gota, es algo que depende del metabolismo de cada persona. Lo que si que es cierto es que la gota son cristales de acido úrico que precipitan en las articulaciones produciendo un dolor punzante y una inflación aguda.

5 consejos NUTRIFARMACEUTICOS para las personas predispuestas padecer gota.

  1. Los controles de los niveles sanguíneos de acido úrico deben ser mensuales.
  2. Apenas note el síntoma, ponga remedio con antinflamatorios.
  3. Beber abundante agua, infusiones de plantas que alcalinicen la orina como la cola de caballo, diente de león, ortosifon con un poquito de bicarbonato, es un depurativo de acido úrico por el riñón.
  4. Los alimentos que mas contienen acido úrico son las carnes rojas, la caza, mariscos, crustáceos y quesos muy fermentados. Lo sentimos hay que reducir la ingesta a una vez por semana.
  5. Las verduras solo con unas pocas hay que tener precauciones; espárragos, setas, coliflor, col, acelgas y espinacas. Obsérvese usted mismo las que le sientan mejor.

 

Guía

¿Qué es este trastorno?

La gota es una enfermedad producida por el depósito de cristales microscópicos de ácido úrico en las articulaciones, provocando su inflamación dolorosa. A veces, estos cristales se depositan en los riñones, provocando cólicos nefríticos.

¿Qué cambios ocasiona en nuestro metabolismo?

La dieta no contiene prácticamente ácido úrico, pero éste se forma a partir de las bases púricas procedentes de ácidos nucleicos, de la fructosa y del alcohol.

La formación endógena de ácido úrico se produce a partir de la degradación de los ácidos nucleicos, en primer lugar para dar guanosina y adenosina, conduciendo posteriormente a la formación de las bases guanina e hipoxantina que son degradadas a xantina y convertidas finalmente en ácido úrico. El alcohol y la fructosa utilizan ATP (adenosin trifosfato) y lo covierte en AMP ( adenosin monofosfato) que también es un precursor de ácido úrico.

La excreción de ácido úrico se produce sobre todo por vía renal. Cualquier interferencia en esta excreción implica que aumentan los niveles en sangre:

  • Consumo de alcohol provova la elevación de ácido úrico en sangre ya que se elevan cantidades de lactato en sangre (1)
  • Ayuno prolongado, ya que los cuerpos cetónicos impiden la eliminación del ácido úrico en e riñón.
  • La insuficiencia renal no facilita la excreción normal de ácido úrico
  • Fármacos que alteran la eliminación de ácido úrico: salicilatos, niacina, diuréticos tiacídicos y de asa.

En otras ocasiones existe una producción excesiva de ácido úrico como sucede en casos genéticos de sobreproducción de purinas, por el aporte excesivo de purinas al sistema (algunos tipos de cáncer mieloproliferativos, tratamiento con quimioterapia), ingesta elevada de purinas, obesidad, consumo de alcohol o ejercicio exagerado.

La precipitación de los cristales de ácido úrico en los tejidos es una cuestión no suficientemente aclarada, porque no siempre concentraciones elevadas de ácido úrico se corresponden con depósitos de los mismos. A pH fisiológico predomina la forma de urato (cristales de urato monosódico), mientras que en la orina, donde el pH es más ácido, el ácido úrico es más insoluble y predominará la fórma de cálculos de ácido úrico.

Los niveles normales de ácido úrico en sangre se encuentra hasta un nivel máximo de 7.0 mg/dl en el hombre y de 6.0 mg/dl en la mujer, por encima del cual se incrementa la posibilidad de precipitación. La excreción urinaria normal de ácido úrico equivale a 300- 600 mg/dl en 24 horas.

Gota aguda: producida por depósito de cristales de ácido úrico en las articulaciones. La articulación comúnmente más afectada es la del dedo gordo del pie, en más del 50-90 % de las veces, produciendo un dolor intenso –de predominio nocturno

Nefrolitiasis: entre un 10-25 % de los pacientes con hiperuricemia y gota suelen presentar cálculos de ácido úrico que pueden generar obstrucción parcial y/o temporal de las vías urinarias, presentando dolor agudo típico de un “cólico nefrítico”, hasta que el cálculo salga por la orina. La presencia de un pH bajo fomenta la precipitación de cálculos de ácido úrico.

 ¿Qué cambios podemos introducir en nuestra vida diaria para prevenir la gota?

  1. Control del sobrepeso, realizando una alimentación hipocalórica para disminuir el peso corporal.
  2. Abstención o reducción significativa del consumo de alcohol
  3. Evitar los periodos de ayuno prolongados
  4. Mantener una hidratación adecuada para facilitar la eliminación de ácido úrico por la orina
  5. Control de los fármacos que inducen aumento del ácido úrico.
  6. Una dieta habitual contiene entre 600-1000 mg/día de purinas. En el paciente con hiperuricemia, se recomienda reducir esta cantidad a 100-150 mg/día.
  7. Siempre que sea posible se debe mantener una orina con un pH alcalino. Para ello, se puede tomar bebidas carbonatadas y otros líquidos alcalinizantes, como la leche. En ocasiones hay que recurrir al empleo de bicarbonato sódico o citrato sódico para mantener un pH alcalino.
  8. Disminuir los alimentos con fructosa
  9. Disminuir los alimentos con proteínas: carne, pescado y huevos.
  10. Aumentar verduras en nuestra dieta.

 

 

 

¿Qué pautas dietéticas debo seguir?

La dieta debe ser alta en hidratos de carbono complejos (50-60 %), pero sin azúcares o fructosa (dulces, bollos, golosinas), baja en grasa (30 %) y moderada en proteínas (10-15 %).

 

¿Qué alimentos no debo tomar?

Las fuentes con alimentarias con mayor carga de purinas (purinóforos) son las vísceras animales, algunos pescados ) anchoas, sardinas, arenques), los extractos de carne, las conservas de mariscos (especialmente mejillones) y carnes (caza, vaca, cordero, pato-ganso), quesos muy fermentados, algunas legumbres y verduras (espinacas, acelgas, coliflor, setas, espárragos).

 

¿Hay alguna situación adicional que debo tener en cuenta?

Hay alimentos que contienen pocos ácidos nucleicos pero que pueden generar rápidamente ácido úrico (purinógenos), como son el alcohol y los alimentos ricos en fructosa añadida: refrescos, dulces, repostería y bollería en general.

 

Aspectos culinarios de la dieta en esta enfermedad. Cocina sana para una vida sana.

En el pasado, los médicos a menudo entregaban a sus pacientes una lista de alimentos ricos en purinas y les indicaban que no comieran esos alimentos. Por sí mismo, no se ha demostrado que sea particularmente útil.

Más recientemente, los expertos han comenzado a pensar en la dieta de manera diferente. En lugar de tratar de averiguar qué alimentos individuales debe evitar, la atención se centra en seguir una dieta saludable y tratar de perder peso si tiene sobrepeso u obesidad. El solo hecho de perder peso puede reducir los niveles de ácido úrico. Beber muchos líquidos también es útil. Pero limite las bebidas azucaradas y el alcohol, que pueden aumentar los niveles de ácido úrico.

Las dietas vegetarianas, son muy aconsejadas para los desordenes metabólicos, pero siempre con adecuado consejo para evitar carencias vitamínicas y protéicas.

¿Cómo puedo optimizar el efecto de mi tratamiento farmacológico?

Las medidas de estilo de vida, como los cambios en la dieta, pueden ayudar a reducir los niveles de ácido úrico, la sustancia química que se deposita en las articulaciones y causa la gota. Sin embargo, para la mayoría de las personas, los cambios en la dieta por sí solos no son suficientes para prevenir la gota. Para reducir los niveles de ácido úrico lo suficiente como para detener los ataques, generalmente se necesitan medicamentos. Seguir haciendo cambios en lo que come puede conducir a menos brotes de gota.

El tratamiento para disminuir las concentraciones de ácido úrico en sangre es alopurinol y febuxostat. Estos fármacos pueden ir combinados con antinflamatorios según el grado de afectación de las articulaciones (colchicina, corticoides, antinflamatorios no esteroideos).

La dosis y la pauta siempre la debe establecer el médico.

 

¿Cuáles son los tratamientos de la hiperuricemia? – tratamiento preventivo

  1. ALOPURINOL:

El alopurinol y su principal metabolito activo, el oxipurinol, inhibe la enzima encargada de transformar las purinas en ácido úrico; reduce los niveles plasmáticos y urinarios de ácido úrico y otros uratos por debajo de su límite de solubilidad, favoreciendo por tanto la solubilización de cristales de ácido úrico.

Los efectos del alopurinol sobre los niveles del ácido úrico comienzan a los 2-3 días del inicio del tratamiento, (POR ESO NO ES TRATAMIENTO EN EL ATAQUE DE GOTA) y son máximos a los 7-10 días.

◦ Es el tratamiento recomendado. Se suele tomar entre 50mg una vez al día y 800mg al día en varias tomas, con las comidas.

  1. FEBUXOSTAT:

Su mecanismo de acción es el mismo que el alopurinol, aunque parece que disminuye más rápido la concentración de ácido úrico, llegando a estar por debajo de 6mg/dL tras dos semanas de tratamiento y manteniendo en el tiempo esos valores.

◦ Se toma cuando el alopurinol no es suficiente. La dosis está entre 40 y 120mg.

 

¿Cuáles son los tratamientos? – manejo de la gota

  1. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS:

Diclofenaco, naproxeno o indometacina. Se suele dar una dosis choque alta y después se reduce a la dosis habitual. Si el ataque es muy fuerte se puede dar etoricoxib 120mg durante ocho días.

 

  1. COLCHICINA:

Su mecanismo de acción consiste en un aumento del pH para que no precipiten los cristales de urato, es decir, para que deje de acumularse ácido úrico. Es muy efectiva pero el rango terapéutico es muy estrecho. Se suele dar 1mg tan pronto como sea posible, incluso 2mg si en dos horas no ha funcionado, con un máximo de 6mg en cuatro días.

 

  1. CORTICOESTEROIDES:

Se reservan por si no funcionan los anteriores. Se dan el altas dosis pero en tandas cortas.

 

¿Con qué interacciona el tratamiento de la osteoporosis?

ALOPURINOL:

  • IECAS, como el enalapril, ramipril, lisinopril
  • Amoxicilina
  • Citotóxicos, como el metotrexato
  • Teofilina

COLCHICINA:

  • Fibratos
  • Digoxina
  • Antifúngicos
  • Ciclosporina

 

 

 

La acidosis metabólica, la insuficiencia renal y la hiperuricemia.

Pese a los múltiples beneficios descritos de la dieta rica en frutas y verduras en la ERC (enfermedad renal crónica) , las guías clínicas actuales restringen de forma considerable la ingesta de estos alimentos por riesgo de hiperpotasemia. Para su prevención se aconseja reducir la ingesta de potasio a 2000-3000 mg/día (50-75 mEq/día), muy por debajo de la aportada en dietas alcalinas como la dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), que es de 4700 mg/día. Sin embargo, el riesgo de hiperpotasemia no solo está circunscrita a la población con enfermedad renal, sino a población general con función renal normal. De hecho, la cantidad de potasio que contiene la carne supera a la aportada por las frutas y vegetales, y más si es procesada. Además, hay que tener en cuenta que existen varios mecanismos por los que la biodisponibilidad del potasio se va a reducir de forma importante previniendo el riesgo de hiperpotasemia. Por un lado, la dieta alcalina aporta una alta cantidad de fibra favoreciendo el tránsito intestinal y reduciendo la absorción intestinal de potasio y la excreción del mismo. Por otro lado, la biodisponibilidad del potasio procedente de los alimentos vegetales no supera el 60%.

La corrección de la acidosis metabólica en pacientes con ERC y ácido úrico con dieta rica en frutas y verduras es comparable al uso de bicarbonato sódico, tanto en la normalización de los niveles de bicarbonato sérico como en la progresión de la función y daño renales, confiriendo un efecto de nefroprotección, sumado a los efectos beneficiosos para el control de la hipertensión y del riesgo CV (4)

Cómo utilizar NUTRIFARMACIA para guiarme en la dieta adecuada para la enfermedad.

Pregunte a su nutricionista-farmacéutico que tipo de dieta seguir y sobre todo como incluirla en otras necesidades de su vida diaria

 

Otras guías de utilidad.

https://www.fisterra.com/m/ficha.asp?idFicha=2366

https://www.health.harvard.edu/pain/lifestyle-changes-to-reduce-the-risk-of-gout-attacks

Bibliografía

  1. Arias Duque, Rodrigo. (2005). Reacciones fisiológicas y neuroquímicas del alcoholismo. Diversitas, 1(2), 138-147. Recuperado em 30 de maro de 2022, de http://pepsic.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1794-99982005000200003&lng=pt&tlng=es.
  2. Álvarez-Lario Bonifacio, Alonso-Valdivielso J. L.. Hiperuricemia y gota: el papel de la dieta. Nutr. Hosp.  [Internet]. 2014  Abr [citado  2022  Mar  30] ;  29( 4 ): 760-770. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112014000400007&lng=es. https://dx.doi.org/10.3305/nh.2014.29.4.7196.
  3. Contreras Roura Jiovanna. Errores innatos del metabolismo de las purinas y otras enfermedades relacionadas. Rev Cubana Pediatr  [Internet]. 2012  Jun [citado  2022  Mar  30] ;  84( 2 ): 197-200. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75312012000200009&lng=es.
  4. Ros Ruiz Silvia. Influencia del pH en el paciente con enfermedad renal crónica y los efectos positivos de la dieta alcalina. Disponible en: https://www.inesem.es/articulos-investigacion/enfermedad-renal-y-dieta-alcalina

 

 

 

 

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Esta entrada fue publicada domingo, 16 de junio de 2019 a las 4:11 pm y esta en la categoría M. Sistema muslo-esquelético..