Guía
Los efectos teratógenosson, según la OMS, “los efectos adversos morfológicos, bioquímicos o de la conducta causados durante la vida fetal y detectados en el momento del parto”. Estas anomalías o alteraciones generalmente son producidas por un agente nocivo o también llamado teratógeno durante algún momento de su desarrollo fetal, originado los efectos teratógenos.
Periodos críticos del desarrollo fetal.
Se podría dividir el desarrollo intrauterino en dos periodos, siendo el primero el que abarca las 9 primeras semanas de vida a que se le denomina periodo embrionario y el periodo fetal comprende desde el fin del periodo embrionario hasta el nacimiento.
Por lo tanto, de la 3ª a la 9ª semanade gestación la exposición a teratógenos puede implicar anomalías morfológicas(estructurales) importantes.
En cambio, a partir de la 9ª semana, se pueden producir defectos fisiológicos(de funcionamiento).
Alimentos que pueden intervenir en el desarrollo fetal.
| Alcohol. | Estos efectos del etanol que ingiere la madre sobre el feto, se producen como consecuencia de los efectos inespecíficos del etanol sobre el feto, de los efectos directos sobre la placenta y su funcionalidad o por alteraciones metabólicas que produce el etanol sobre la madre y que repercuten sobre la disponibilidad de nutrientes en el feto (por ejemplo, la desnutrición secundaria originada por la ingesta excesiva de alcohol).
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| Acido fólico. | La deficiencia en esta vitamina hidrosoluble ha sido directamente relacionada con defectos del tubo neural como la espina bífida, desarrollo orofacial, riesgo de enfermedad cardiovascular, cáncer, enfermedades mentales y oculares
Los defectos del tubo neural (DTN) son malformaciones congénitas que afectan al cierre de dicho tubo, su etiología es compleja, e implica factores genéticos, dietarios y ambientales. Se ha estimado que en Europa más de 4500 embarazos se encuentran afectados por DTN cada año, siendo evitables el 70% de estas malformaciones si a la madre tiene niveles adecuados de folatos 2 meses antes de la fecundación. Ya sea por comer cantidades suficientes de alimentos que están fortificados con AF o por la ingestión de suplementos de la vitamina. Se producen como consecuencia de un fallo en el cierre del tubo neural, entre los días 21 y 27 del desarrollo embrionario. Estos defectos los podemos agrupar en: Los que afectan al cerebro: anencefalia y ancefalocele (malformaciones incompatibles con la vida). Los que afectan a meninges : meningocele, meningocefalocele y meningohidroencefalocele. Los que afectan a la porción caudal: espina bífida Para ello propuso tres posibles estrategias: 1) incrementar la ingesta dietaria de AF; 2) el uso diario de suplementos en mujeres en edad fértil; y 3) la fortificación obligatoria.
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| Vitamina B12.
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La vitamina B12 o también llamada cobalamina, se ha considerado como un nutriente crucial en el desarrollo fetal. Distintos estudios han determinado que dietas deficientes en los llamados donantes de grupos metilo (folatos, metionina, colina y vitamina B12) influyen en la metilación global del ADN (ácido desoxirribonucleico).
Las principales problemas originados en el desarrollo intrauterino causado por el déficit de este micronutriente son: bajo peso al nacer, resistencia a la insulina y por tanto pueden presentar riesgo de diabetes, alteraciones en el desarrollo cognitivo y motor y defectos del tubo neural, aunque el principal causante de este tipo de patologías es el ácido fólico, se ha observado que mujeres con niveles plasmáticos de vitamina B12 inferiores a 250 ng/l duplican el riesgo de padecer en su descendencia defectos del tubo neural, independientemente de su estado corporal en folato. Importante incidencia en veganos
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| Vitamina A.
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El defixit de esta vitamina liposoluble da lugar a aceguera nocturna, parto prematuro, retraso en el crecimiento intauterio, bajo peso al nacer y desprendimineto placentario, aunque los efectos de una alta ingesta de vitamina A son potencialmente peligrosos debido a su carácter teratogénico.
Es importante resaltar que el ácido retinoico es más teratogénico que el retinol y que no se ha podido asociar teratogénesis al betacaroteno, precursor de la vitamina A. Di Los derivados del retinol (isotreonina y etretinato) son teratogénicos y causan alteraciones a nivel del sistema nervioso central como hidrocefalia y microcefalia, así como alteraciones faciales y cardiovasculares.
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| Vitamina D.
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La deficiencia de vitamina D durante el embarazo se asocia a retraso del crecimiento intrauterino, raquitismo e hipocalcemia neonatal, tetania y alteraciones en el esmalte dental.
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| Cinc.
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Se calcula que aproximadamente un 82% de la población cursa el embarazo con deficiencia en este micronutriente, originando un efecto directo en el crecimiento y desarrollo neonatal.
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| Cobre.
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El cobre interviene como componente esencial de numerosas enzimas por lo que un déficit en cobre durante el embarazo puede originar muerte embrionaria, anormalidades estructurales del esqueleto, defectos del tubo neural, defectos cardiovasculares, pulmonares y neurológicos. Se ha observado que los efectos adversos originados a largo plazo inciden sobre la función inmunológica. |
| Hierro.
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La anemia severa está asociada con efectos adversos perinatales, como partos prematuros, y a largo plazo pueden conducir a un mal estado físico, daño en la función cognitiva y deficiencias neurofisiológicas permanentes. |
| Manganeso.
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May poca evidencia de tal deficiencia en humanos.
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| Yodo.
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El yodo es un elemento fundamental en la formación de hormonas tiroideas y su déficit repercute en la síntesis y en las funciones fisiológicas de las mismas. Este mineral tiene una clara relación con la función tiroidea durante el embarazo que puede afectar tanto a la madre como al feto. Este micronutriente llega al embrión a través de la placenta, por lo que una carencia nutricional en la madre repercute en el feto. La deficiencia de este mineral se encuentra relacionada con un mayor número de abortos, malformaciones congénitas, retraso en el crecimiento y mayor mortalidad perinatal.
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Otras guías de utilidad.
Mataix J, Aranda P. Gestación. En: Nutrición y Alimentación Humana, Tomo II. Mataix Verdú, J (ed). Ergon, Madrid 2009; pp: 1061-1084.
Varela Moreiras G. Nutrientes en el embarazo. Team Pharma S.L, Madrid 2006.
Guía para la prevención de defectos congénitos. Ministerio de sanidad y consumo. http://www.mspsi.gob.es/profesionales/saludPublica/prevPromocion/maternoInfantil/docs/mal formCongenitas.pdf
Suplementos en embarazadas: controversias, evidencias y recomendaciones. Ministerio de sanidad y consumo. http://www.mspsi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/recursos_propios/infMedic/docs/vol34n4_ Suplementos.pdf